臨床執業醫師《診斷學》最新考點 1

臨床執業醫師《診斷學》最新考點

　　導語：在臨床執業醫師診斷學的考試中我們是要背誦很多東西的。下面是關于心電圖診斷的相關考試知識點，需要考該科的考生們我們一起來看看吧。

　　一、常規導聯

　　1.標準導聯是雙極肢體導聯，反映兩個肢體之間的電位差，包括I、Ⅱ、III導聯。

　　(1)I導聯心電圖機正極接左上肢，負極接右上肢。

　　(2)Ⅱ導聯心電圖機正極接左下肢，負極接右上肢。

　　(3)III導聯心電圖機正極接左下肢，負極接左上肢。

　　2.加壓單極肢體導聯

　　(1)加壓單極右上肢導聯(aVR) 探查電極置于右上肢并與心電圖機正極相連，左上、下肢連接構成無關電極并與心電圖機負極相連。

　　(2)加壓單**上肢導聯(aVL) 探查電極置于左上肢并與心電圖機正極相連，右上肢與左下肢連接構成無關電極并與心電圖機負極相連。

　　(3)加壓單**下肢導聯(aVF) 探查電極置于左下肢并與心電圖機正極相連，左、右上肢連接構成無關電極并與心電圖機負極相連。

　　標準導聯I、Ⅱ、Ⅲ和加壓單極肢體導聯aVR、aVL、aVF，統稱為肢體導聯。其中aVR導聯反映右心室的電位變化，其余導聯均反映左心室的電位變化。

　　3.胸導聯

　　(1)V1導聯胸骨右緣第4肋間，反映右心室的電位變化。

　　(2)V2導聯 胸骨左緣第4肋間，作用同V。。

　　(3)V3導聯V2與V4連線的中點，反映室間隔及其附近的左、右心室的電位變化。

　　(4)V4導聯左鎖骨中線與第5肋間相交處

　　(5)V5導聯左腋**V4水平處，反映左心室的電位變化。

　　(6)V6導聯 左腋中線V5水平處，作用同V，。

　　二、正常心電圖

　　(一)心電軸測定的臨床意義

　　1.正常心電軸一般在00一900之間。

　　2.心電軸輕度或中度右偏(+900一+1200)，不一定是病態，可見于正常嬰兒、垂位心臟肺氣腫和輕度右室肥大。心電軸顯著右偏(+1200一+1800)及重度右偏(+1800一+2700)，多為病態可見于右心室肥大、左束支后分支傳導阻滯。

　　3.心電軸輕度或中度左偏(一300一一300)，不一定是病態，可見于妊娠、肥胖、腹水、橫位心和輕度左心室肥大。心電軸顯著左偏(一300一一900)，多為病態，可見于左心室肥大、左束支前分支傳導阻滯。

　　(二)心電圖各部分的正常范圍及其變化的主要意義

　　1.P波

　　(1)形態 正常P波在多數導聯呈鈍圓形，可有輕微切跡，但雙峰間距

　　(2)方向 竇性P波在aVR導聯倒置，在I、Ⅱ、aVF和V，一V。導聯直立，其余導聯可以直立、低平、雙向或倒置。若P波在aVR導聯直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置，稱為逆行P波，表示激動起源于房室交界區。

　　(3)時間 正常P波時間≤O.1l s。P波時間>0.1l s，且切跡雙峰間距≥O.04s，表示左心房肥大或心房內傳導阻滯。

　　(4)電壓 肢體導聯P波電壓

　　2.P—R間期 為0.12—0.20s。P—R間期超過正常最高值，稱為P—R間期延長，見于I度房室傳導阻滯;P—R間期

　　3.QRS波群

　　(1)時間 正常**QRS波群時間為0.06～0.10s，QRS波群時間延長，見于心室肥大、心室內傳導阻滯及預激綜合征。

　　(2)形態與電壓 .

　　①胸導聯：正常胸導聯QRS波群形態較恒定。V1、V2導聯多呈rS型，R/Sl，Rv5

　　4.Q波 正常人除aVR導聯可呈Qr外，其他導聯Q波的振幅不得超過同導聯R波的1/4，時間不得超過O.04s，而且無切跡。正常時，V1、V2導聯不應有q波，但可呈QS型，v，導聯極少有q波，V5、V4導聯常可見正常范圍內的q波。超過正常范圍的Q波稱為異常Q波，常見于心肌梗死。

　　5.S—T段正常§一T段多為一等電位線，有時可有輕度偏移。但在任何導聯s—T段下移不應超過0.05mV。S—T段上抬在V.一V，導聯不超過O.3mV，其他導聯均不超過0.1mV。S—T段下移超過正常范圍是心肌損害的征象，也可見于低血鉀、洋地黃作用、心室肥厚及室內傳導阻滯等。S—T段上抬超過正常范圍且弓背向上，常見于急性心肌梗死，若為弓背向下則見于急性心包炎。S—T段上抬亦可見于變異型心絞痛、室壁膨脹瘤。

　　6.T波

　　(1)形態 正常的T波是一個不對稱的寬大而光滑的波，其前支較長，后支較短。

　　(2)方向 正常情況下，T波的方向與QnS波群的主波方向一致，即aVR導聯倒置，Ⅱ導聯直立，其余導聯的T波可直立、雙向或倒置。

　　(3)電壓在以R波為主的導聯中，T波不應低于同導聯R波的1/10 ，在以R波為主的導聯中，T波低平、雙向或倒置常見于心肌缺血、心肌損害、低血鉀或洋地黃作用、心室肥厚及束支傳導阻滯等。T波輕度增高無臨床重要性，若顯著增高則見于急性心肌梗死早期與高血鉀。

　　7.Q—T間期Q—T間期**心室除極與復極所需要的總時間。Q—T間期的長短與心率的快慢有密切關系。心率越快，Q—T間期越短，反之則越長。Q—T間期延長有較重要的意義，常見于心肌缺血、心肌損害、心室肥大、心室內傳導阻滯、低血鈣、低血鉀及胺碘酮、奎尼丁等藥物影響。

　　8.U波 是T波后O.02—0.04s時出現的一個振幅很小的波，其方向與T波方向一致，電壓低于同導聯的T波。明顯u波升高見于血鉀過低，也可見于服用奎尼丁、洋地黃、腎上腺索等藥物之后。

　　三、心房肥大

　　(一)右心房肥大 P波高尖，電壓≥0.25mV

　　(二)左心房肥大 P波增寬，>O.11 s，常呈前低后高的雙峰型，雙峰間距≥O.04s

　　(三)雙房肥大 可見到既異常高大，又明顯增寬呈雙峰型的P波。

　　四、心室肥大

　　(一)左心室肥大 RV5>2.5mV

　　(二)右心室肥大

　　1.QRS波群電壓改變：Rv1>1.0Mv、 心電軸右偏。

　　五、心肌梗死與心肌缺血

　　(一)心肌梗死基本圖形

　　1.缺血型T波改變 一般稱為“冠狀T波”，兩支對稱的尖深倒置T波。

　　2.損傷型s—T段移位 主要表現為面向損傷心肌的導聯S—T段抬高，明顯抬高時呈弓背向上甚至可形成單向曲線。

　　3.壞死型Q波改變壞死型的圖形改變主要表現為面對梗死區的導聯上Q波異常加深增寬(寬度≥O.04s，深度≥R/4)，R波振幅降低，甚至R波消失而呈QS型。

　　(二)心肌缺血

　　1.心絞痛

　　(1)典型心絞痛發作時可出現暫時性急性心肌缺血的表現：面對缺血區的導聯上出現s—T段水平型或下垂型壓低≥O.1mV，T波倒置、低平或雙向。

　　(2)變異型心絞痛心電圖特點為：S—T段抬高，常伴T波高聳，對應導聯則表現為S—T段壓低。

　　2.慢性冠狀動脈供血不足 ，

　　(1)s—T段壓低除aVR導聯外，其他導聯的S—T段壓低。

　　(2)T波改變主要表現為低平、雙向或倒置。心內膜部分心肌缺血可出現高大T波;心外膜部分心肌缺血時出現對稱性倒置T波，呈現“冠狀T波”特點時診斷較有把握。

　　六、心律失常

　　(一)過早搏動

　　1.室性過早搏動 ①提早出現的QRS—T波群，其前無提早出現的異位P’波。②QRS波群形態寬大畸形，QRS波群時間≥0.12s。③T波方向與QRS波群主波方向相反。④有完全性代償間歇。即室性早搏前、后的兩個竇性P波的時距等于竇性P—P間距的兩倍。

　　2.房性過早搏動 ①提早出現的房性P’波，形態與竇性P波不同。②P’一R間期≥O.12s。③房性P彼后有正常形態的QRS波群。④房性早搏后的代償間歇不完全。即房早前后的兩個竇性P波的時距小于竇性P—P間距的兩倍。

　　3.交界性過早搏動①提早出現的QRS波群，形態基本正常j②提早出現的QRS波群之前或之后可有逆行P’波，也可見不到逆行P’波。若逆行P’波在QRS波群之前，P’一R間期

　　(二)異位性心動過速

　　1.陣發性室上性心動過速 ①相當于一系列連續很快的房性或交界性早搏(連續3次以上)，其頻率大多數為150。250次/分鐘，節律二般絕對規則。②QRS波群形態基本正常，其時間

　　2.室性心動過速①相當于一系列連續很快的室性早搏(連續3次或3次以上)，頻率多在150—200次/分鐘，R—R大致相等，室律可略有不齊。②QRS波群畸形、增寬，時間≥O.12s，T波方向與QRS主波方向相反。③如能發現竇性P波，可見竇性P波的頻率比QRS波群的頻率明顯緩慢，P波與QRS波群之間無固定關系。

　　(三)心房顫動

　　1.P波消失，代之以一系列大小不等、間距不均、形態各異的心房顫動波(f波)，其頻率為350—600次/分鐘。2.R—R間距絕對不勻齊，即心室率完全不規則。3.QRS波群形態一般與正常竇性者相同。

　　(四)心室撲動與心室顫動

　　1.心室撲動 常為一過性，如未能及時恢復正常，便會迅速轉為心室顫動。心電圖表現為QRS—T波群消失，代之以連續、快速而相對規則的大振幅的心室撲動波，頻率為180—250次/分鐘。

　　2.心室頗動心電圖表現為：QRS—T波群完全消失，代之以形狀不一、大小不等、極不規則的心室顫動波，頻率為250—500次/分鐘。最初的顫動波常較粗大，以后逐漸變小，如搶救無效最終將變為等電位線，示心臟電活動停止。

　　(五)房室傳導阻滯

　　1-I度房室傳導阻滯

　　(1)竇性P波之后均伴隨有QRS波群。(2)P—R間期≥O.21 s(老年人>0.22s)。

　　2.Ⅱ度房室傳導阻滯

　　(1)Ⅱ度I型 又稱莫氏l型或文氏型。心電圖表現為：①P波規律地出現;②P—R間期呈進行性延長(而R—R間距則進行性縮短)，直至出現一次心室漏搏，其后P—R間期又恢復為最短，再逐漸延長，直至又出現心室漏搏。這種周而復始的現象，稱為房室傳導的文氏現象。房室傳導比例常為3：2、4：3、5：4等。

　　(2)Ⅱ度Ⅱ型 又稱莫氏Ⅱ型。心電圖表現為：P波有規律地出現，發生心室漏搏之前和之后的所有下傳搏動的P—R間期都恒定(正常范圍或延長)，QRS波群成比例地脫漏，形態一般正常或增寬畸形。房室傳導比例常為2：l、3：2、4：3等。

　　3.Ⅲ度房室傳導阻滯

　　(1)P波與QRS波群無固定關系，P—P與R—R間距各有其固定的規律性。

　　(2)心房率>心室率，即P波頻率高于QRS波群頻率。

　　(3)QRS波群形態正常或寬大畸形。

　　七、心電圖的臨床應用價值

　　1.分析與鑒別各種心律失常。

　　2.確診心肌梗死及急性冠狀動脈供血不足。

　　3.協助診斷慢性冠脈供血不足、心肌炎、心肌病及心包炎。

　　4.判定有無心房、心室肥大，從而協助某些心臟病的病因學診斷。例如風濕性、肺源性、高血壓性和先天性心臟病等。

　　5.觀察某些藥物對心肌的影響，包括治療心血管疾病的藥物(如洋地黃、抗心律失常藥物)及可能對心肌有損害的藥物。

　　6.對某些電解質紊亂(如血鉀、血鈣的過高或過低)，心電圖不僅有助于診斷，還對指導治療有重要參考價值。

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——臨床執業醫師助理考點：梅毒實用一篇

　　臨床執業醫師助理考點：梅毒 1

臨床執業醫師助理考點：梅毒

　　(一)概述

　　梅毒是由梅毒螺旋體引起的傳染病。

　　1.病因及傳播途徑梅毒螺旋體是梅毒的病原體，對理化因素的抵抗力極弱。95%以上通過**傳播，少數可因輸血、接吻、醫務人員不慎受染等直接接觸傳播(后天性梅毒)。梅毒螺旋體還可經胎盤感染胎兒(先天性梅毒)。梅毒病人為唯一的傳染源。梅毒分

　　先天性和后天性兩種。

　　2.基本病變

　　(1)閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎 閉塞性動脈內膜炎指小動脈內皮細胞及纖維細胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞。小動脈周圍炎指圍管性單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。漿細胞恒定出現是本病的病變特點之一。

　　(2)樹膠樣腫樹膠樣腫又稱梅**。病灶灰白色，大小不一。該肉芽腫質韌而有彈性，如樹膠，故而得名樹膠樣腫。鏡下結構頗似結核結節。梅毒樹膠樣腫可發生于任何器官，最常見于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸。血管炎病變能見于各期梅毒，而樹膠樣腫則見于第三期梅毒。

　　(二)后天性梅毒

　　后天性梅毒分一、二、三期。一、二期梅毒稱早期梅毒，有傳染性。三期梅毒又稱晚期梅毒。因常累及內臟，故又稱內臟梅毒。

　　1.第一期梅毒梅毒螺旋體侵人人體后3周左右，侵入部位發生炎癥反應，形成下疳。

　　2.第二期梅毒下疳發生后7～8周，體內螺旋體又大量繁殖，由于免疫復合物的沉積引起全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結腫大。鏡下呈典型的血管周圍炎改變，病灶內可找到螺旋體。故此期梅毒傳染性大。梅毒疹可自行消退。

　　3.第三期梅毒常發生于感染后4—5年，病變累及內臟，特別是心血管和中樞神經系統。特征性的`樹膠樣腫形成。由于樹膠樣腫纖維化，瘢痕收縮引起嚴重的**破壞、變形和功能障礙。

　　(三)先天性梅毒

　　先天性梅毒根據被感染胎兒發病的早晚有早發性和晚發性之分。早發性先天性梅毒系指胎兒或嬰幼兒期發病的先天性梅毒。晚發性先天性梅毒的患兒發育不良，智力低下。可引發間質性角膜炎、神經性耳聾及楔形門齒，并有骨膜炎及馬鞍鼻等。

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——臨床執業醫師考試重要考點實用一篇

　　臨床執業醫師考試重要考點 1

2017年臨床執業醫師考試重要考點

　　醫師資格考試分為兩級四類，即執業醫師和執業助理醫師兩級;每級分為臨床、中醫、口腔、公共衛生四類，臨床執業醫師就是其中之一。下面是yjbys為大家帶來的臨床執業醫師考試重要考點。歡迎閱讀。

　　肛瘺治療中最重要的.—確定肛瘺與**括約肌的關系(盡量減少**括約肌的損傷，防止**失禁，同時避免復發)

　　? 掌深部間隙感染表現為手背腫脹，切開時要在掌面

　　? 陣發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH)---酸溶血試驗(Ham試驗)

　　? 高鉀血癥—心臟驟停(抑制心肌) 低鉀血癥—腸蠕動消失

　　? 區分幽門與十二指腸的解剖標志—幽門前動脈

　　胃高選擇性迷走神經切斷術，保留分支的標志—“鴉爪”支

　　? 上唇部癤或癰—易導致海綿竇靜脈炎

　　胃癌 普通型—**狀癌 管狀腺癌 低分化腺癌 粘液腺癌 印戒細胞癌

　　特殊型—腺鱗癌 鱗狀細胞癌 類癌 未分化癌

　　? 肺膿腫 吸入性—厭氧菌 血源性—金葡 治療首選青霉素，療程8~12w

　　? 草酸鈣結石(最常見)--X線可顯影 尿酸結石—X線不顯影

　　? 磷酸鹽結石(感染性結石)—由產脲酶的細菌產生，生長迅速，易塑形，較大鹿角形，X線見多層現象

　　? 神經垂體(不合成激素)--儲存—抗利尿激素、催產素

　　? 血吸蟲引起人體病變的主要是蟲卵(腸道、肝)

　　? 經胃管腸內營養，胃潴留—-每次輸營養液30min后回抽量>150ml ? 胰頭癌最常見病理類型—導管細胞癌 ? 甲狀腺癌

　　預后最好—**狀癌 預后最差—髓樣癌

　　? 腹痛特點

　　繼發性腹膜炎—劇烈，持續性全腹痛 單純機械性腸梗阻—陣發性絞痛

　　腸易激綜合征—腹痛，便后/排氣后緩解，與精神因素有關

　　? 血栓閉塞性脈管炎—青壯年男性+吸煙+缺血性癥狀+游走性淺靜脈炎+無高血壓、高血脂、DM

　　? 十二指腸降段腹膜后部分外傷性破裂—右上腹和腰背部痛，無明顯腹膜刺激征(腹膜后感染)

　　? 囊尾蚴常見寄生部位—腦、皮下**、肌肉 ? 原發性肝癌—經門靜脈肝內播散

　　? 艾滋病—CD4+T細胞-gp120(gp41為跨膜蛋白)、肺孢子菌、卡波西肉瘤

　　? 定性—小劑量****試驗 定位—大劑量****試驗

　　? 與傳染病病原體變異有關的是：抗病毒、抗菌藥物的使用;宿主的遺傳因素;機體免疫力…

　　? 潰瘍性結腸炎—腹瀉+黏液膿血便+抗生素無效+乙狀結腸、直腸彌漫充血水腫、小潰瘍+柳氮磺吡啶

　　? 肛裂—三聯征(肛裂+前哨痔+肛**肥大)

　　便時痛+鮮血+便后痛(**括約肌痙攣) 最常見于胸膝位12點

　　? 幽門梗阻—嘔吐宿食+不含膽汁+低鉀低氯性堿中毒

　　? 會**騎跨傷—尿道球部

　　骨盆骨折—尿道膜部

　　? COPD首選檢查—肺功能

　　? 肺心病肺動脈高壓形成的主要機制—肺小動脈結構重塑(肺血管阻力增加)

　　? 急性有機磷農藥中毒

　　中間型綜合征—癥狀緩解后發生(24~96h) 遲發型多發性神經病變—癥狀消失后(7~3w)

　　? 會**淤血—骨盆骨折

　　? 直腸息肉—多單個，光滑，質地很脆，易被大便摩擦破而出血、潰爛 ? 直腸癌手術，齒狀線上保留1cm的直腸—排便功能完全正常

　　? Coombs試驗(+)--自身免疫性溶血性貧血(溫抗體型)--RBC可呈球形

　　? **每日需基本熱量—25~30kcal

　　? 正常HBV-DNA：1000copies/ml，超過要選抗病毒

　　? 胸腔出血(胸腔閉式引流1h引流100ml，連續3h)--開胸止血

　　? 骨折功能復位—旋轉移位、分離移位必須完全矯正;

　　? 縮短移位(**1cm，兒童2cm);

　　? 成角移位(前、后方小的角，骨痂改造期可自行矯正;側方不行);

　　? 長骨干橫行骨折(骨折端對位1/3;干骺端3/4)

　　? 術前準備—戒煙2w，禁食12h，禁水4h，血糖5.6~11.1mmol/L，血壓160/100mmHg

　　心包炎

　　纖維蛋白性心包炎—心前區疼痛，心包摩擦音(搔抓樣)

　　滲出性心包炎—呼吸困難+心音遙遠+Ewart征+奇脈+右心衰體征(大量) ST段呈弓背向下抬高，燒瓶心 貝克三聯征—靜脈壓升高+心音遙遠，心搏微弱+脈壓小，動脈壓降低

　　? 無功能性垂體腺瘤可能分泌—泌乳素

　　? 生理性蛋白尿—功能性~ **性~(

　　腎小球性(毛細血管壁屏障損傷、GBM損傷)--白蛋白、IgG 腎小管性(濾過、沖吸收障礙)--小分子(β2微球蛋白) 溢出性蛋白尿

　　? 氣性壞疽—疼痛+腫脹+滲血+惡臭 使用止血帶時間過長、包扎過緊

　　? 擴心病—心臟擴大，室壁運動彌漫性減弱 肥厚心—室間隔不對稱性肥厚

　　限制心—心室內膜和內膜下進行性纖維化

臨床執業醫師《診斷學》最新考點實用一篇（擴展3）

——臨床執業醫師診斷學考點必背：糞便檢查實用1篇

　　臨床執業醫師診斷學考點必背：糞便檢查 1

2017臨床執業醫師診斷學考點必背：糞便檢查

　　導讀:成功與不成功之間有時距離很短只要后者再向前幾步。自己打敗自己是最可悲的失敗，自己戰勝自己是最可貴的勝利。下面是小編收集的`2017臨床執業醫師診斷學考點必背：糞便檢查，就跟隨百分網小編一起去了解下吧，想了解更多相關信息請持續關注我們應屆畢業生考試網!

　　糞便檢查

　　一、一般性狀檢查

　　1.量 當胃腸、胰腺有病變或其功能紊亂時，則糞便次數及糞量可增多，也可減少。

　　2.顏色及性狀病理情況可見以下改變。 ‘

　　(1)水樣或粥樣稀便 見于各種感染性或非感染性腹瀉，如急性胃腸炎、甲狀腺功能亢進癥等。

　　(2)米泔樣便呈白色淘米水樣，含黏液片塊，量大，見于霍亂病人。

　　(3)黏液膿樣或黏液膿血便 常見于痢疾、潰瘍性結腸炎、直腸癌等。在阿米巴痢疾時，以血為主，呈暗紅色果醬樣;細菌性痢疾則以黏液及膿為主。

　　(4)鮮血便多見于腸道下段出血。痔瘡出血滴落于糞便之后，肛裂出血則附于秘結糞便的表面。

　　(5)柏油樣便見于各種原因所致的上消化道出血。

　　(6)灰白色便見于阻塞性黃疸。

　　(7)細條狀便 由于直腸狹窄致糞便呈扁帶狀或細條狀，多見于直腸癌。

　　(8)綠色糞便乳兒糞便稀而帶綠色或見有黃白色乳凝塊均提示消化不良。

　　3.寄生蟲體蛔蟲、蟯蟲、絳蟲節片等較大蟲體，肉眼即可分辨。

　　二、顯微鏡檢查

　　. (1)白細胞大量白細胞出現，見于急性細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎。過敏性結腸炎、腸道寄生蟲時，可見較多的嗜酸粒細胞。

　　(2)紅細胞腸道下段炎癥或出血時可見，如痢疾、潰瘍性結腸炎、結腸癌、痔瘡出血、直腸息肉等。

　　(3)巨噬細胞(大吞噬細胞) 見于細菌性痢疾和直腸炎癥。

　　2.食物殘渣正常糞便中的食物殘渣是已充分消化后的無定形小顆粒，若鏡下見較多的淀粉顆粒、脂肪小滴、肌肉纖維、植物細胞及植物纖維等提示消化不良。

　　3.寄生蟲 腸道寄生蟲的診斷主要靠鏡檢查找蟲卵、原蟲滋養體及其包囊。如蛔蟲、鉤蟲、蟯蟲、絳蟲、阿米巴滋養體等。

　　三、化學檢查

　　隱血試驗

　　當胃腸道少量出血時，糞便外觀不顯血色，這類出血稱為隱血。鏡檢不能證實，而必須用化學方法加以檢測，稱為隱血試驗(OBT)。正常人糞便隱血試驗為陰性。陽性常見于消化性潰瘍的活動期、胃癌、鉤蟲病以及消化道炎癥、出血性疾病等。消化性潰瘍隱血試驗呈間斷陽性，消化道癌癥呈持續性陽性，故本試驗對消化道出血的診斷及消化道腫瘤的普查、初篩和監測均有重要意義。

　　服用鐵劑，食用動物血或肝類、瘦肉以及大量綠葉蔬菜時，可出現假陽性。口腔出血或消化道出血被咽下后，可呈陽性反應，臨床應注意。

　　四、細菌學檢查

　　腸道致病菌的檢查主要靠培養分離與鑒定，但有時也做直接涂片檢查，如粗篩霍亂弧菌。可做糞便懸滴和涂片染色檢查。懷疑腸結核時行耐酸染色后查找其分支桿菌。糞便培養(普通培養、厭氧培養或結核培養)有助于確診和菌種鑒定。

臨床執業醫師《診斷學》最新考點實用一篇（擴展4）

——臨床執業醫師助理考點：呼吸(一)份

　　臨床執業醫師助理考點：呼吸 1

臨床執業醫師助理考點：呼吸

　　1、 呼吸環節： ①外呼吸(肺通氣、肺換氣)

　　②氣體在血液中的運輸

　　③內呼吸(**換氣)

　　一、肺通氣

　　1、肺通氣原動力：呼吸運動;

　　肺通氣直接動力：肺內壓與和大氣壓之間的壓力差。

　　2、 吸氣肌為：膈肌、肋間外肌;呼氣肌為：腹壁肌、肋間內肌。

　　3、 胸腔內壓為負壓，生理意義：(1)牽引其擴張;(2)有利于胸腔內的腔靜脈和胸導管擴張，降低PVC，促進靜脈、淋巴液回流。

　　4、 胸膜腔內壓=肺內壓-肺泡彈性回縮力

　　5、 平靜呼吸時，無論吸氣或呼氣，胸內壓均為負壓。吸氣末：-5—-10mmHg，呼氣末：-3—-5mmHg。

　　6、 肺通氣阻力分：彈性阻力：平靜呼吸時的主要阻力，占總阻力的70%;

　　非彈性阻力：包括氣道阻力、慣性阻力和黏滯阻力，占總阻力30%。

　　7、 肺的順應性和彈性阻力成反比：順應性=1/彈性阻力(如同騎單車的感覺，越順阻力越小)

　　8、 肺泡表面活性物質(二棕櫚酰卵磷脂，DPPC)生理作用：(1)降低表面張力;(2)保持肺泡相對干燥，防止肺水腫;(3)保持肺泡的穩定性。

　　9、 一些概念：

　　(1)潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時，一般以500ml計算。

　　(2)余氣量(殘氣量)：肺內不能呼出的氣量，正常**1000~1500ml。

　　(3)肺活量：潮氣量+補吸氣量+補呼氣量，反映肺一次通氣的最大能力，可以作為肺通氣功能的.指標。

　　(4)用力呼氣量：不僅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能的首選指標。

　　(5)肺總量：肺活量+余氣量

　　(6)肺通氣量：每分鐘吸入或呼出的氣體總量，即潮氣量*呼吸頻率。

　　(7)最大通氣量一般可達150L.可以反映通氣功能的貯備能力，通常用通氣貯量百分比表示。

　　(8)解剖無效腔：不參與氣體交換，容積約為150ml。

　　(9)肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)*呼吸頻率

　　肺泡通氣量意義：潮氣量加倍，呼吸頻率減慢，通氣量增加，深慢呼吸;

　　潮氣量減倍，呼吸頻率加快，通氣量減少，淺快呼吸。

　　二、肺換氣

　　1、肺換氣關鍵因素：交換部位兩側的氣壓差。

　　2、影響肺換氣因素：

　　(1)呼吸膜厚度：氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比。

　　(2)呼吸膜面積：氣體擴散速率與呼吸膜面積成正比。

　　(3)通氣/血流比值：VA/Q約為0.84，這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協調配合。

　　(4)氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根成反比。

　　(5)溶解度：肺換氣與氣體分子的溶解度、氣體分壓成正比。

　　三、氣體在血液中的運輸

　　1、O2的運輸方式：氧合血紅蛋白(HbO2)

　　2、CO2的運輸方式：以碳酸氫鹽HCO3-為主。

　　3、氧解離曲線:

　　(1)上段：相當于PO2在60~100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度就能維持在90%以上，可結合呼吸系統理解。

　　(2)中段：相當于PO2在40~60mmHg。

　　(3)下段：相當于PO2在15~40mmHg，反映血液中氧儲備。

　　4、PH降低、體溫升高、2,3-二磷酸甘油酸增多時，H+增高。

　　5、CO中毒既可妨礙Hb與O2結合，又能妨礙Hb與O2的解離，需高壓氧治療。

　　四、呼吸運動的調節

　　1、CO2：脂溶性物質，單純擴散，主要刺激中樞化學感受器。

　　2、H+：刺激外周化學感受器為主。

　　3、缺氧：刺激外周化學感受器，抑制呼吸中樞。

　　4、切斷迷走神經：呼吸變深變慢。

臨床執業醫師《診斷學》最新考點實用一篇（擴展5）

——臨床執業醫師助理考點：炎癥實用1份

　　臨床執業醫師助理考點：炎癥 1

臨床執業醫師助理考點：炎癥

　　臨床執業醫師是指取得執業醫師資格證書，從事醫師工作的專業技術人員。醫師資格考試是臨床執業醫師所必須通過的考試。下面是小編幫大家整理的臨床執業醫師助理考點：炎癥，僅供參考，希望能夠幫助到大家。

　　一、概述

　　血管---****---防御反應。血管反應---炎癥過程--中心環節。

　　炎癥：損傷和抗損傷的'**過程

　　1、炎癥的基本病理變化：

　　1)變質：變性和壞死。

　　2)滲出

　　3)增生

　　2、炎癥的局部表現和全身反應

　　1)炎癥的局部表現：紅――血管擴張，炎性充血;

　　腫――充血、淤血、水腫;

　　熱一一動脈性充血，血量升高，代謝加強――產熱增多;

　　痛――神經末梢**、牽拉和刺激;

　　功能障礙――損傷、代謝異常、炎性滲出物、疼痛等綜合造成。

　　二、急性炎癥

　　細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血流速減慢→血流停滯

　　1、滲出

　　細動脈短暫收縮，細動脈痙攣----神經調節和化學介質引起

　　慢性炎癥炎灶內：巨噬細胞，淋巴細胞，漿細胞

　　2、炎癥介質：血管擴張----組胺、緩激肽、NO。

　　3、急性炎癥的類型和病理變化

　　1)漿液性炎：漿液滲出---黏膜、漿膜和疏松結締**

　　2)纖維素性炎：

　　①纖維蛋白原滲出--黏膜、漿膜和肺**―大葉性肺炎，白喉

　　②假膜性炎---地圖樣潰瘍---菌痢

　　③纖維素炎(絨毛心)---絨毛心

　　3)化膿性炎：中性粒細胞滲出，蜂窩織炎---闌尾

　　4)出血性炎：血管損傷，紅細胞

　　變質性炎：阿米巴肝膿腫，乙腦，乙肝，中毒性心肌炎

　　三、慢性炎癥

　　1、炎癥灶內浸潤細胞主要：淋巴細胞、漿細胞和單核細胞(巨噬細胞)。

　　2、慢性肉芽腫性炎：巨噬細胞

　　3、異物肉芽腫―異物。

　　肉芽腫組成：上皮樣細胞，多核巨細胞----郎罕斯(Langhans)巨細胞。

　　4、結核性肉芽腫---結核結節，

　　中心---干酪樣壞死，

　　外周―上皮樣細胞放射狀排列，朗格罕斯細胞。

　　結合外---淋巴細胞，纖維結締**

　　【炎癥練習題】

　　一、A1型選擇題

　　1、炎癥的基本病理變化是

　　A、**、細胞的變性壞死

　　B、**的炎性充血和水腫

　　C、紅、腫、熱、痛、功能障礙

　　D、病變**變質、滲出、增生

　　E、周圍血液中白細胞增多和炎癥區域白細胞浸潤

　　二、A2型選擇題

　　1、病理解剖一女尸，發現一側腎體積較小，表面不光滑，有數個大小不一、不規則瘢痕，切面瘢痕處質地較硬，腎盂黏膜增厚等改變，該腎最可能的病理診斷是：

　　A、動脈粥樣硬化梗死瘢痕

　　B、慢性腎炎

　　C、慢性腎盂腎炎

　　D、高血壓固縮腎

　　E、以上都不是

　　【參***及解析】

　　一、A1型選擇題

　　1、D

　　【答案解析】炎癥的基本病理變化是變質、滲出和增殖。**和細胞的變性、壞死合稱變質，僅是基本病理變化的一部分內容，而紅、腫、熱、痛和功能障礙則**著炎癥的外部表現，炎癥**的炎性充血和水腫只包含了炎癥的部分血管變化和液體滲出，不能涵蓋炎癥的基本病理變化，而末梢血白細胞增多和炎癥區域白細胞浸潤則**了部分炎癥的全身反應和局部炎細胞浸潤，也不全面。

　　二、A2型選擇題

　　1、C

　　【答案解析】慢性腎盂腎炎的腎臟，因病情和病程不同，可以正常或縮小。腎包膜蒼白，不易剝落；腎外表因疤痕收縮而凹凸不平，呈大小不等的結節狀；腎**處有疤痕收縮，腎盞呈鈍性擴張；腎實質萎縮，皮質與髓質有時分界不清；腎盂黏膜蒼白和纖維化。鏡下可見腎實質內有漿細胞和淋巴細胞廣泛浸潤，部分腎實質被纖維**所代替。早期腎小球尚正常，腎小管萎縮，管腔內有時可見白細胞和透明管型。葉間動脈和弓狀動脈壁變厚，管腔變窄導致腎疤痕形成。慢性腎盂腎炎的腎臟，因病情和病程不同，可以正常或縮小。腎包膜蒼白，不易剝落；腎外表因疤痕收縮而凹凸不平，呈大小不等的結節狀；腎**處有疤痕收縮，腎盞呈鈍性擴張；腎實質萎縮，皮質與髓質有時分界不清；腎盂黏膜蒼白和纖維化。鏡下可見腎實質內有漿細胞和淋巴細胞廣泛浸潤，部分腎實質被纖維**所代替。早期腎小球尚正常，腎小管萎縮，管腔內有時可見白細胞和透明管型。葉間動脈和弓狀動脈壁變厚，管腔變窄導致腎疤痕形成。

臨床執業醫師《診斷學》最新考點實用一篇（擴展6）

——臨床執業醫師考點：栓塞范本1份

　　臨床執業醫師考點：栓塞 1

臨床執業醫師考點：栓塞

　　在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現象稱為栓塞(embolism)。阻塞血管的異常物質稱為栓子(embolus)。栓子可以是固體(如血管壁脫落的血栓)、液體(如骨折時的脂滴)或氣體(如靜脈外傷時進入血流的`空氣)。

　　一、栓塞與栓子的概念：

　　在循環血液中異常物體沿血流運行阻塞相應血管的過程稱為栓塞，阻塞血管的物質稱為栓子。栓子可為固態(如血栓栓子)、液態(如脂肪栓子)或氣態(如空氣栓子)。

　　二、栓子的運行途徑

　　1.來源于右心或體靜脈的栓子阻塞肺動脈及其分支。

　　2.來源于左心或主動脈的栓子阻塞體動脈分支，最常見于心、腦、腎、下肢等處的動脈分支。

　　3.來源于肝外門靜脈的栓子阻塞肝內門靜脈及其分支。

　　4.交叉性栓塞是指心臟或大血管有異常血流通路時發生的罕見栓塞，如左心房內的血栓脫落經先天性房間隔缺損處抵達右心，可發生肺動脈及其分支血栓栓塞。

　　5.逆行性栓塞常發生在靜脈系統，由于腹內壓升高，靜脈內栓子逆行栓塞于較小靜脈。

　　三、栓塞類型及各自對機體的影響

　　1.血栓栓塞

　　肺動脈及其分支血栓栓塞，栓子90%左右來源于下肢深靜脈或盆腔的靜脈特別是?N靜脈、股靜脈和髂靜脈。

　　體積巨大的血栓栓子--可引起急性右心衰竭，同時引起肺動脈、冠狀動脈和支氣管動脈痙攣，猝死。

　　中等大小的血栓栓子--常引起肺出血。在有肺淤血時中小的血栓栓子常引起肺梗死。

　　體循環的動脈栓塞，栓子主要來源于左心房和左心室的附壁血栓及動脈粥樣硬化處的血栓。如栓塞的動脈分支較大，側支循環形成不足，常引起臟器的梗死。

　　2.脂肪栓塞

　　常見于長骨的骨折或脂肪**嚴重創傷，脂肪滴進入靜脈系統形成脂肪栓子。脂肪栓塞可引起肺水腫、肺出血和肺不張，腦水腫和血管周圍點狀出血，嚴重可引起猝死。

　　3.氣體栓塞

　　多量空氣迅速進入血循環或原已溶解于血液內的氣體迅速游離，均可形成氣體栓塞。常見于潛水員病和其他減壓病，以及心臟大血管手術，其影響與脂肪栓塞相類似。

　　4.羊水栓塞

　　這是由于羊水進入**壁開放的靜脈和血竇所致。心血離心涂片和肺臟切片的微循環內可見羊水成分，例如角化上皮、粘液、胎脂小體、胎糞等，由于羊水中含有促凝血物質可引起DIC，病人表現為猝死、休克、昏迷或出血。

　　5.其他栓塞

　　腫瘤細胞栓塞可引起腫瘤轉移。細菌團栓塞引起多發性栓塞性小膿腫。

臨床執業醫師《診斷學》最新考點實用一篇（擴展7）

——臨床執業醫師考試考點：抗原實用一篇

　　臨床執業醫師考試考點：抗原 1

　　【重點復習內容】

　　1.抗原的概念。

　　2.抗原決定簇是存在于抗原分子表面的`能夠決定抗原特異性的特殊化學基團。

　　3.抗原通常具有免疫反應性和免疫源性兩種性能。

　　4.免疫反應性是指抗原能與相應抗體特異性結合，發生免疫反應的性能。

　　【模擬*模擬題】

　　1.免疫反應性是指抗原能夠

　　A.刺激機體發生免疫應答的性能

　　B.與相應抗體特異性結合，發生免疫反應的性能

　　C.刺激機體產生抗體的性能

　　D.與相應免疫應答產物特異性結合，發生免疫反應的性能

　　E.與致敏淋巴細胞特異性結合，發生免疫反應的性能

　　答案：B

　　2.不完全抗原(半抗原)

　　A.既有免疫原性，又有免疫反應性，且與蛋白質載體偶聯后，才能與相應抗體結合

　　B.只有免疫反應性，而無免疫原性

　　C.只有免疫原性，而無免疫反應性

　　D.既無免疫原性，又無免疫反應性

　　E.與抗原決定簇具有相似的含義

　　答案：B

　　(3～6題共用備選答案)

　　A.抗原決定簇

　　B.胸腺依賴性抗原

　　C.胸腺非依賴性抗原

　　D.完全抗原

　　E.共同抗原

　　3.既有免疫原性，又有免疫反應性

　　答案：D

　　4.可引起交叉反應

　　答案：E

　　5.決定抗原特異性

　　答案：A

　　6.直接刺激B細胞產生抗體

　　答案：C

　　7.完全抗原

　　A.只有免疫抗原，無免疫反應性

　　B.只有免疫反應性，無免疫原性

　　C.既無免疫原性，又無免疫反應性

　　D.既有免疫原性，又有免疫反應性

　　E.不能激發細胞免疫應答

　　答案：D

　　(8～9題共用備選答案)

　　A.自身抗原

　　B.異種抗原

　　C.異嗜性抗原

　　D.腫瘤相關抗原

　　E.腫瘤特異性抗原

　　8.甲胎蛋白

　　答案：D

　　9.甲狀腺蛋白

　　答案：A

臨床執業醫師《診斷學》最新考點實用一篇（擴展8）

——臨床執業醫師考試骨折考點速記008實用一篇

　　臨床執業醫師考試骨折考點速記008 1

2017年臨床執業醫師考試骨折考點速記008

依據軟**損傷的程度將開放性骨折分為3型。

Ⅰ型：傷口不超過1cm，傷緣清潔;

Ⅱ型：撕裂傷長度超過1cm，但無廣泛軟**損傷或皮扶撕脫;

Ⅲ型：有廣泛軟**損傷包括皮膚或皮瓣的撕裂傷，多段骨折，創傷性截肢以及任何需要修復血管的損傷。

1984年在臨床應用中發現此種分類的不足，又將Ⅲ型分為3個亞型。

ⅢA：骨折處仍有充分的'軟**覆蓋，骨折為多段或為粉碎性，

ⅢB：軟**廣泛缺損，骨膜剝脫，骨折嚴重粉碎，廣泛感染;

ⅢC：包括并發的動脈損傷或關節開放脫位。

股骨髁上骨折臨床表現：

1.全身癥狀

大多較股骨干骨折為輕，休克發生率為股骨干骨折的1/8～1/10.

2.局部癥狀

(1)骨折之一般癥狀：主要表現為骨折局部之腫脹疼痛及在股骨髁上部的環狀壓痛及傳導叩痛。

(2)移位：表現為骨折遠端側向移位及膝端屈曲畸形。

(3)功能障礙：主要表現為患肢、尤其是膝關節功能障礙。

(4)注意并發癥：主要是有否傷及腘動脈或其他血管損傷的表現。

肱骨外科頸骨折治療措施：

1、無移位骨折

線形或嵌插無移位的骨折，用三角巾懸吊患肢3周，早期進行功能鍛煉。

2、外展型骨折

輕度畸形或嵌入及年老體弱者，不需復位，腋下安放棉墊，患肢貼胸固定3周后，進行肩關節擺動活動。畸形大或移位明顯者，需手法復位、貼胸固定，4周后活動肩關節及肘關節。

3、內收型骨折

治療原則同外展型，復位手法相反。貼胸固定時，上臂外側骨折平面應放較多棉墊。如不能保持對位，可用肩人字石膏固定4周。

4、手術治療

骨折間有軟**嵌入或骨折合并肩關節脫位，手法復位或外固定失敗者;治療時間較晚已不能手法整復者，特別是青壯年患者，可行開放復位，并根據情況適當選用鋼板螺絲釘、拉力螺釘或克氏針等內固定治療。